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Feingewebliche Hautuntersuchung: Bei der Schuppenflechte zeigt sich im Vergleich zur gesunden Haut eine vermehrte Schuppung (*) und eine deutliche Verbreiterung der obersten Hautschicht (Epidermis, **). Darunterliegend eine Ansammlung von Entzündungszellen (+). Der Strich markiert eine Länge von einem Zehntel Millimeter. (Bild: Universitäts-Hautklinik)

Spezielle Zellen des Immunsystems – so genannte B-Lymphozyten – spielen im Krankheitsgeschehen der Schuppenflechte eine wichtige Rolle. Das haben Würzburger Wissenschaftler jetzt in einer neuen Studie gezeigt. Die Zellen eignen sich damit möglicherweise als Ansatz für eine neue Therapie.

Würzburg – „Eine krankhafte und sehr komplexe Immunreaktion der Haut“: So beschreiben Ärzte und Wissenschaftler eine Krankheit, von der zwischen ein und drei Prozent der Bevölkerung betroffen sind – die Schuppenflechte (Psoriasis). Zu ihren charakteristischen Merkmalen gehören eine beschleunigte Zellteilung in den oberen Hautschichten mit einer Vermehrung von Hautzellen und einer Entzündung der darunterliegenden Haut. In dem komplexen Geschehen spielen viele unterschiedliche Zellen eine Rolle: Hautzellen (Keratinozyten) und Zellen des Immunsystems, unter anderem T-Lymphozyten, Makrophagen, Mastzellen und andere mehr.

Einfluss auf einen entzündungshemmenden Botenstoff

Jetzt haben Wissenschaftler der Universität und des Universitätsklinikums Würzburg ihren Blick auf eine Zellart geworfen, die bisher im Zusammenhang mit der Schuppenflechte nur wenig Beachtung gefunden hatte: die so genannten B-Lymphozyten. Sie konnten zeigen, dass diese Zellen über die Regulation des entzündungshemmenden Botenstoffs Interleukin-10 (IL-10) die Hautkrankheit beeinflussen können. Damit bieten sie sich möglicherweise als Angriffspunkt für eine neue Therapie gegen diese Krankheit an, die nach dem derzeitigen Stand der Forschung nicht heilbar ist. Die Ergebnisse ihrer Studie haben die Wissenschaftler jetzt veröffentlicht.

An der Studie federführend beteiligt waren die Professoren Matthias Goebeler, Direktor der Universitätsklinik und Poliklinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie Würzburg, und Edgar Serfling, aktiver Seniorprofessor in der Abteilung für Molekulare Pathologie am Pathologischen Institut der Universität Würzburg, der die Studie initiiert hatte. „Wichtig war die neue Erkenntnis, dass die Produktion des entzündungshemmenden Botenstoffs IL-10 durch die B-Lymphozyten über eine Wechselwirkung mit dem Protein „Nuclear Factor of Activated T cells“ (NFATc1), einem Transkriptionsfaktor, vermindert wurde“, schildert Matthias Goebeler das zentrale Ergebnis der Arbeit. NFATc1 hemme die Ablesung des IL-10-Gens in B-Zellen und führe schließlich zu einer schlechteren Kontrolle des entzündlichen Geschehens in der Haut. „Die weitere Aufschlüsselung der Wechselwirkung könnte zukünftig zur Entwicklung von Medikamenten führen, die noch spezifischer die entzündlichen Prozesse bei der Psoriasis unterdrücken“, so die Wissenschaftler.Originalpublikation:NFATc1 supports imiquimod-induced skin inflammation by suppressing IL-10 synthesis in B cells.

LG, der Schöpfung verpflichtet, “ET”

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