Jeder fünfte Mensch erkrankt im Laufe seines Lebens an einer Angststörung. (Bild: gemeinfrei)

Die gezielte Steuerung von biochemischen Prozessen und neuronalen Signalwegen über den Botenstoff Neuropeptid Y könnte künftig die Therapie von Angststörungen unterstützen. Das zeigen Studienergebnisse aus einem Projekt des Wissenschaftsfonds FWF.

Innsbruck/Österreich – Herzrasen, Schwitzen und Schlafstörungen – Angstsymptome haben die meisten Menschen bereits selbst erlebt. Als Reaktion auf Gefahren ist Angst überlebenswichtig, fällt sie jedoch zu stark aus oder dauert sie zu lange an, so kann Angst zu psychischen Erkrankungen führen: „Angststörungen sind die häufigsten Hirnerkrankungen. Jeder Fünfte leidet im Laufe seines Lebens daran“, erklärt Ramon Tasan von der Medizinischen Universität Innsbruck.

Zur Behandlung werden Medikamente sowie Verhaltenstherapien eingesetzt. Das Problem dabei: Ein großer Anteil der Patienten spricht kaum darauf an. Häufig können nur die Symptome kurzzeitig gelindert werden. Neue Strategien sind daher gefragt. In einem vom Wissenschaftsfonds FWF unterstützten Projekt haben Tasan und sein Team die neuronalen Schaltkreise und biochemischen Prozesse hinter der Unterdrückung von Angstreaktionen und der Auslöschung von neu erlernter Furcht untersucht. Dabei haben die Grundlagenforscher neue Ansatzpunkte für die Entwicklung effektiver therapeutischer Strategien und Medikamente gefunden.

Neuropeptid Y reduziert Angst

Der Fokus des Projekts lag auf der Rolle der Angststeuerung durch das körpereigene Neuropeptid Y, einem zentralen Botenstoff im Kommunikationsnetzwerk zwischen den Nervenzellen der Gehirnregionen. Voruntersuchungen zeigten, dass das Neuropeptid Y insbesondere über die Aktivierung der Y1-Andockstellen oder „Rezeptoren“ eine angstmindernde Wirkung ausübt. Tasan zu den Ergebnissen: „Wir haben dann einen weiteren Rezeptor als wichtigen Knotenpunkt im Kommunikationsnetzwerk des Gehirns zur Angstverarbeitung identifizieren können. Dieser als Y2 bezeichnete Rezeptor beeinflusste in Mäusehirnen Bahnen des Mandelkerns, welcher bei Angstreizen die passenden Körperreaktionen wie eine Steigerung von Muskelspannung, Herzfrequenz und Blutdruck auslöst. Die Y2-Rezeptoren sind somit zentral an der Verarbeitung von Angstreizen beteiligt.“

Bisher hatte man angenommen, dass ihre Aktivierung die Freisetzung des schützenden Neuropeptids Y hemmt und somit angststeigernd wirkt. „Wir stellten jedoch fest, dass Y2-Rezeptoren die Wirkung der Y1-Rezeptoren vervielfältigen und die Angstunterdrückung und die Auslöschung neu erlernter Furcht unterstützen“, so Tasan. Die Ergebnisse könnten einen entscheidenden Wendepunkt in der klinischen Entwicklung von Medikamenten gegen Angststörungen darstellen: So könnten Y2-Rezeptoren oder eben das Neuropeptid Y geeignete Zielstrukturen für die Entwicklung neuer Medikamente sein.