Um diesem Phänomen weiter auf den Grund zu gehen, schauten sich die Forscher als Nächstes im Tierversuch mit Ratten an, was passierte, wenn sie bei den Tieren die Aktivität von SGK1 im Gehirn senkten. Die Nager zeigten nach einem traumatischen Erlebnis daraufhin ebenfalls häufiger Symptome, die einer PTBS beim Menschen ähneln. Brachten sie die Tiere dagegen dazu, besonders viel von dem Protein zu produzieren, konnten sie selbst bei vorbelasteten Ratten sehen, wie die PTBS-Symptome nachließen. Die Wissenschaftler schließen daraus, dass eine verminderte Aktivität von SGK1 offenbar zur Entstehung einer Posttraumatischen Belastungsstörung beitragen könnte – was das Protein auch unter therapeutischen Gesichtspunkten interessant macht. Bevor man über so etwas ernsthaft nachdenken kann, muss der Zusammenhang aber erst einmal in größeren Studien bestätigt werden.

SGK1 steht mit einer ganzen Reihe von Abläufen im Körper in Verbindung, da die Kinase unter anderem verschiedene Enzyme und Transkriptionsfaktoren reguliert. In der Vergangenheit konnten Studien bereits zeigen, dass SGK1 vermutlich eine Schlüsselrolle bei der Entstehung von Langzeiterinnerungen zukommt. Andere Forscher schreiben dem Protein auch eine neuroprotektive Wirkung zu und sehen einen Zusammenhang zu neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer. Mit Leiden wie Schizophrenie und Depression wurde SGK1 ebenfalls schon in Verbindung gebracht.