Rauchstopp bei COPD: Immundefekt lässt Bakterien trotzdem tiefer in die Lunge eindringen

Montag, 2. Mai 2016

Nashville – Auch wenn Patienten mit einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) aufhören zu rauchen, schreitet die Krankheit fort; entzündliche Prozesse im Lungengewebe führen weiterhin zu einem Verlust der Lungenbläschen. Die Ursache dafür vermuten Forscher in einem Defekt des Immunsystems. Darauf weist eine Studie bei Mäusen von Forschern aus Nashville hin, die in Nature Communications veröffentlicht wurde.

Das Team um den Erstautor Bradley Richmond, M. D., hat Mäuse untersucht, denen das sekretorische Immunglobulin A (SIgA) fehlt. Denn auch bei COPD-Patienten konnte zuvor bereits gezeigt werden, dass ihnen diese Kernkomponente des Abwehrsystems der Schleimhautoberflächen der Lunge fehlt. Unbekannt war bisher aber, welche Rolle dieses Defizit bei der Pathogenese von COPD spielt.

Bei den Tieren war mit zunehmenden Alter eine chronische Entzündung und eine Bakterieninvasion in der Lunge zu beobachten – ähnlich wie bei COPD-Patienten. Diese Entwicklungen fanden statt, ohne dass die Mäuse jemals Zigarettenrauch ausgesetzt waren. Die Forscher gehen davon aus, dass sobald der menschliche Organismus einen Mangel an SIgA entwickelt hat, sich die Entzündungsreaktion in der Lunge unabhängig vom Rauchstopp verselbstständigt. Eine Behandlung mit Medikamenten, die die normale Immunabwehr des Lungenepithels wiederaufbauen oder die Zahl der eingedrungenen Bakterien vermindern, wäre daher ein erfolgsversprechender Therapieansatz.

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