Das Molekül Interleukine-2 kann Entzündungen von Gehirnzellen kontrollieren und gestörte kognitive Fähigkeiten wiederherstellen

Ein französisches Forscherteam hat nachgewiesen, dass das Molekül Interleukine-2 (IL-2) des Immunsystems in der Lage ist, die Entzündung von Gehirnzellen, die bei neurodegenerativen Erkrankungen (wie Alzheimer) betroffen sind, zu kontrollieren und gestörte kognitive Fähigkeiten im Tiermodell wiederherzustellen.

Es gibt zahlreiche Interaktionen zwischen dem Nerven- und dem Immunsystem. Die Zellen des Immunsystems bewegen sich im Gehirn und können bei neurodegenerativen Erkrankungen – direkt oder indirekt – eine Rolle spielen. Bei der Multiplen Sklerose spielen sie etwa eine direkte und bei Entzündungen eine indirekte Rolle. Typische Symptome der Alzheimer-Erkrankung sind Ablagerungen verklumpter Proteine im Gehirn – sogenannte Amyloid-Plaques.

Aktuelle Studien haben gezeigt, dass die Lernfähigkeit und das Gedächtnis von IL-2-defizienten Mäusen Alzheimer-Züge aufweisen. Derzeit wird untersucht, inwieweit IL-2 die regulatorischen T-Lymphozyten (Treg) stimulieren, die eine wichtige Rolle bei der Kontrolle der Entzündung spielen.

Therapeutisches Potential

Die Autoren diagnostizierten bei Gehirnbiopsien bei Patienten, die an Alzheimer gestorben waren, zunächst eine deutliche Abnahme der IL-2. Daraufhin untersuchten sie das therapeutische Potential dieses Moleküls an Mäusen, die bereits Alzheimer-Symptome aufwiesen. Die Behandlung mit IL-2 führte zu einer Ausbreitung und Aktivierung der regulatorischen T-Lymphozyten im Gehirn und damit zu einer Verringerung der Amyloid-Plaques.

Die Forscher stellten fest, dass die Abnahme der Amyloid-Plaques mit einer umfassenden Gewebeveränderung einhergeht, die die Struktur und die Funktion der Synapsen verbessert. Diese Verbesserung bedeutet gleichzeitig eine Verbesserung der Gedächtnisleistungen. Die behandelten Mäuse wiesen in Tests vergleichbare Ergebnisse wie gesunde Mäuse auf. Diese positiven Auswirkungen auf die Amyloid-Plaque und die Plastizität der Synapsen tragen wiederum zur Aktivierung der Astrozyten bei – jene Zellen, deren Schutzfunktion bei der Alzheimer-Erkrankung nachgewiesen wurde.

Die Behandlung mit IL-2 zielt demzufolge direkt auf die Folgen der Krankheit ab: den Verlust der Synapsen und die damit einhergehenden kognitiven Symptome. In einem nächsten Schritt soll das therapeutische Potential des Moleküls Interleukine-2 beim Menschen nachgewiesen werden. (idw, red, 20.1.2017)