Herr Prof. Morgan, die Alzheimerforschung boomt. Das lässt Millionen Patienten hoffen, denn bislang gibt es ja noch keine wirklich wirksame Therapie für Menschen mit Demenz.

Die Medikamente, die wir heute haben, sind symptomatische Behandlungen. Sie können das Gedächtnis und die Denkleistung verbessern, aber der Effekt ist gering und von kurzer Dauer. Es ist so, als ob man eine Lungenentzündung mit Aspirin behandelt – die Patienten fühlen sich besser, trotzdem schreitet die Krankheit weiter voran.

Was ist an den neuen Wirkstoffen anders?

Die neue Welle der Medikamente zielt auf den Krankheitsprozess selbst ab. Das Problem ist, der verläuft so langsam, dass es Jahre braucht, bis klar ist, ob ein neues Medikament tatsächlich wirkt – die Entwicklung dauert also sehr lange und ist sehr teuer. Dafür hat man aber auch die Chance, damit die Krankheit aufzuhalten – oder vielleicht sogar zu heilen.

Ihrem Netzwerk „Researchers against Alzheimer’s“ gehören 450 Wissenschaftler an. Einer der Slogans lautet: “We can stop it by 2020”. Glauben Sie, dass dieses ehrgeizige Ziel tatsächlich zu erreichen ist?

Wenn die Wissenschaft nicht komplett falsch liegt – was doch sehr unwahrscheinlich erscheint – könnten wir bis 2020 zumindest zur Vorbeugung von Alzheimer tatsächlich geeignete Medikamente entwickelt haben. In einem frühen Stadium eingesetzt, könnten sie den Ausbruch von Alzheimer verzögern oder sogar ganz stoppen.

Wie könnte das funktionieren?

Wir wissen seit Langem, dass sich in den Köpfen von Alzheimerpatienten sogenannte Amyloid-beta-Plaques anreichern. Das beginnt schon zwanzig Jahre, bevor sich die Schäden im Gehirn soweit summiert haben, dass die ersten Symptome auftreten. Auf diese Amyloide zielen die meisten aktuell getesteten Medikamente ab – sie sollen sich erst gar nicht so weit ansammeln, dass sie schaden können.

Dass die bisherigen Medikamente so enttäuscht haben, lag unter anderem daran, dass sie erst eingesetzt wurden, wenn der Krankheitsprozess weiter fortgeschritten war – ganz einfach, weil die Diagnose erst spät gestellt werden konnte?

Richtig. Für eine medikamentöse Prävention ist es dann zu spät. Inzwischen können wir die Betroffenen viel eher identifizieren. Mit PET-Scans des Gehirns oder der Messung von Amyloid-Beta im Nervenwasser lassen sich Alzheimer-typische Veränderungen heute bereits in sehr frühen Stadien feststellen.

Für die breite Masse wären diese Verfahren vermutlich zu aufwändig und teuer. Außerdem sind sie für die Betroffenen unangenehm und mit Risiken verbunden.

Das ändert sich. Erst kürzlich wurde ein Bluttest zur Früherkennung von Alzheimer vorgestellt. Ein anderes Verfahren soll Alzheimer an der Netzhaut der Augen erkennen. Werden auf so einfache Weise zu hohe Amyloid-beta-Werte entdeckt, können anschließend präzisere Untersuchungen den Verdacht erhärten. Damit wäre die frühe Aufdeckung krankhafter Veränderungen im Gehirn ähnlich einfach wie heute ein Bluttest auf Cholesterin!

Wie steht es mit Patienten, bei denen sich schon erste Symptome zeigen?

Hier rechne ich erst ab 2025 mit Medikamenten, mit denen sich die Beschwerden deutlich bessern lassen. Von einem Durchbruch für eine wirkliche Heilung von Alzheimer sind wir sogar noch weiter entfernt.

„Es gibt keine Silberkugel, mit der sich Alzheimer behandeln lässt“, haben Sie unlängst gesagt. Wie meinten Sie das?

Mit einer Silberkugel kann man der Sage nach Vampire auf einen Schlag unschädlich machen! Tatsächlich gibt es auch Krankheiten, deren Ursache sich mit einem einzigen Medikament beheben lässt – beispielsweise Antibiotika, die gezielt gegen Bakterien wirken. Bei Alzheimer sieht das aber anders aus. Anders als eine Infektion, ist Alzheimer eine alterungsabhängige Störung, deren Entstehung und Verlauf von ganz verschiedenen Faktoren beeinflusst wird.

Und all diese Faktoren muss man auch in der Therapie berücksichtigen.

Für Alzheimer brauchen wir definitiv eine Kombinationstherapie, um die mentale Gesundheit zu bewahren oder wiederherstellen. Bei AIDS war es ganz ähnlich: Erst mit der Dreifachtherapie ist es gelungen, die Krankheit in den Griff zu bekommen.

Beispielsweise reichert sich neben Amyloid noch ein weiteres Protein im Gehirn von Alzheimerpatienten an: TAU. Wir glauben, dass TAU den Untergang der Neuronen auslöst, während Amyloid die Bildung von TAU fördert. Und darum entwickelt man auch Wirkstoffe, die den Abbau von TAU fördern. Wieder andere sollen Entzündungen eindämmen, die mit Alzheimer einhergehen, oder die Substanzen zielen auf die Veränderungen an den Blutgefäße ab, die man in den Gehirnen verstorbener Alzheimerpatienten nachgewiesen hat.

Da gibt es einiges zu tun. Was macht Sie so optimistisch?

In den letzten 50 Jahren ist es uns schließlich auch gelungen, die Rate der Herz-Kreislauf-Toten um die Hälfte zu reduzieren. Das ist bemerkenswert! Und es war auch da nicht ein einziger spektakulärer Durchbruch, der das bewirkt hat, sondern viele stufenweise Verbesserungen.

Ich erwarte, dass wir in den nächsten zehn bis zwanzig Jahren in der Alzheimertherapie ähnliche Fortschritte machen. Am Ende werden wir unser Ziel erreichen – nämlich, dass Alzheimer irgendwann Geschichte ist!