Hepatitis C: EMA gibt grünes Licht für drei neue pangenotypische Wirkstoffe…..den Grund aber Therapieren die auch nicht,immer dasselbe….BABS-I-Antivirus !! „ET“

FREUNDE, es ist immer dasselbe,SYMPTOM-THERAPIE  kann niemals die URSACHEN  beheben,immer nur die SYMPTOME, eine grundfalsche Herangehensweise….STEIGERUNG  des KÖRPEREIGENEN IMMUNSYSTEMS aber ist das, was ich anzubieten habe, wirkt innerhalb von 4 Stunden und steigert die körpereigene ,unspezifische IMMUNANTWORT  auf über 400 % und das über mehrereTage,eine Überdosierung und Resistenzbildung gibt es nicht, BOOSTERUNGEN & Kombinationen sindimmer möglich,um SEKUNDÄRINFEKTE  zu tilgen….!! Etwas grösseres gibt es weltweit nicht…darum wollen SIE  66 minus, es rauben…PATENTSCHUTZ  interessiert nicht,LEBEN auch nicht….das sind VERBRECHER !!!

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Egon

 

 

Freunde;  die REALITÄT sieht immer anders aus, als SIE 666 minus , Euch vorgaukeln,SIE vertreten eben andere,konträre Interessenlagen….die AUGEN aber müsst IHR schon selber aufmachen und handeln sowieso…“ET“

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Hepatitis C: EMA gibt grünes Licht für drei neue pangenotypische Wirkstoffe

Montag, 26. Juni 2017

Hepatitis

https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/76592/Hepatitis-C-EMA-gibt-gruenes-Licht-fuer-drei-neue-pangenotypische-Wirkstoffe

London – Die Optionen zur Behandlung der Hepatitis C werden demnächst um zwei Kombinationspräparate erweitert, die neben bereits eingeführten drei neue Wirkstoffe enthalten. Die beiden vom Ausschuss für Humanarzneimittel der Europäischen Arzneimittel-Agentur (EMA) zur Zulassung empfohlenen Wirkstoffe können bei allen Virustypen eingesetzt werden.

An Medikamenten zur Behandlung der Hepatitis C besteht derzeit kein Mangel. Seit 2013 wurden nicht weniger als neun Wirkstoffe zugelassen (Sofosbuvir, Dasabuvir, Simeprevir, Paritaprevir, Grazoprevir, Daclatasvir, Ledipasvir, Ombitasvir und Elbasvir). Anfangs kamen die Mittel als Monopräparate auf den Markt. Inzwischen besteht ein Trend zu Kombinationspräparaten, die die Behandlung vereinfachen, aber vermutlich auch den Marktanteil der Hersteller sichern sollen.

Bisher sind vier Präparate verfügbar: Sovaldi (Sofosbuvir und Ledipasvir), Viekirax (Ombitasvir, Paritaprevir und Ritonavir), Epclusa (Sofosbuvir und Velpatasvir) und Zepatier (Elbasvir plus Grazoprevir). In den nächsten Wochen werden mit Maviret (Glecaprevir plus Pibrentasvir) und Vosevi (Sofosbuvir, Velpatasvir und Voxilaprevir) zwei weitere Kombinationen hinzukommen.

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Die beiden Inhaltsstoffe von Maviret sind neu: Glecaprevir ist ein Inhibitor der NS3/4-Protease, Pibrentasvir inhibiert das Protein NS5A. Beide Wirkstoffe sind pangeno­typisch: Sie sind gegen alle Hepatitis C-Viren wirksam.

Die Kombination wurde an 2.376 Patienten getestet, die an acht Zulassungsstudien und drei weiteren klinischen Studien teilnahmen. Bei mehr als 90 Prozent der Patienten wurde ein dauerhaftes virologisches Ansprechen (SVR) erreicht: Das Virus war auch 12 Wochen nach dem Ende der Therapie nicht mehr im Blut nachweisbar, was einer Heilung gleich kommt.

Die Nebenwirkungen der Behandlung waren nach Einschätzung der EMA im Allgemeinen mild. Am häufigsten kommt es zu Kopfschmerzen, Müdigkeit, Durchfall, Übelkeit und Bauchschmerzen.

Das zweite neue Präparat Vosevi enthält neben den bereits zugelassenen Wirkstoffen Sofosbuvir und Velpatasvir den NS3/4A-Protease-Hemmer Voxilaprevir. Auch er wird als pangenotypisch beschrieben.

Vosevi wurde in vier Zulassungsstudien an über 1.700 Patienten untersucht. Darunter waren zwei Studien, in denen andere Therapien erfolglos geblieben waren, in den anderen beiden Studien war Vosevi die Ersttherapie. Vorbehandelte Patienten wurden über zwölf Wochen mit der neuen Dreierkombination behandelt. Bei nicht vorbehan­delten Patienten betrug die Therapiedauer nur acht Wochen. In beiden Gruppen wurde bei mehr als 90 Prozent eine SVR erreicht. Die häufigsten Nebenwirkungen waren leichte Übelkeit, Kopfschmerzen und Durchfall. Seltener kam es zu Appetitlosigkeit, Erbrechen, Muskelkrämpfen und Hautausschlägen.

© rme/aerzteblatt.de

 

 

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Pankreaskarzinom: Schnelle Operation häufiger erfolgreich….was an der extrem schlechten Positiv-Aussicht nichts ändert…!! EMF-Impulse sind die grössten Pankreaszerstörer = Tumor-Erzeuger “ ET“

FREUNDE,

ich zweifle alle bisherigen Studien über Pankreas-tumore und deren frühzeitige OPERABELITÄT sehr stark an, meine Erkenntnisse aus einigen Praxisbeispielen sind durchweg negativ und es wäre an der Zeit,darüber wirklich auf ZELLBASIS  basierende THERAPEUTIKA  zu entwickeln…was steht dagegen ??  Der enorme PROFIT der INSULINMAFIA und die schäbige Verfahrenspraxis der satanischen EUGENIKER , die an dem Leid der Betroffenen partizipieren…echt schlimm und das noch funktionierende menschliche HIRN streubt sich,dass das der Wahrheit entspricht….es ist leider aber so….!! Meine Entwicklungen gingen alle dahin,die verursachten Schäden durch Tumorbildung ,aber auch durch Toxine angerichtete Schäden wieder reparieren zu können oder rückgängig zu machen….das ist sehr schwer, aber gelang mir doch zu einem weit höheren Prozentsatz, als der SCHULWISSENSCHAFT….die handelt im Auftrage der   666 minus und die sind alle satanisch geprägt, wer will das schon wahrhaben ??  Ruhm und Ehre ist gegen den Willen der BIG PHARMA , nicht zu erwarten, im Gegenteil,nur BARRIKADEN  auf dem Wege zum RUHM….!!  Wer wohl begibt sich da in Gefahr und in die SCHUSSLINIE  der satanischen BIG PHARMA ??   Kaum jemand……!!  Alles Gedöhnse ist also nur PALAWER und dient dem Zwecke der SCHAUMSCHLÄGEREI ……!! Ich kann selber noch nicht sagen,ob ich eine wirkliche Möglichkeit der THERAPIERUNG gefunden habe, das wird noch einige Zeit dauern, so man michüberhaupt noch lässt, der perverse ANGRIFF  mit ARSEN, einer durch und durch mittelalterlichen METHODE , missliebige Menschen aus dem WEGE zu räumen….andere hätten nicht die Spur einer CHANCE gehabt,meine entwickelten UNIVERSAL-ANTITOXINE  haben mich aber vor dem sicheren TODE bewahrt….MENSCHEN sind halt käuflich,SATAN kennt das SPIEL sehr gut, LUZIFER ist der MEISTER der LÜGE und der VERFÜHRUNG…es finden sich immer derart käufliche Kreaturen,die für einen JUDAS-LOHN derartiges tun….möge die gerechte STRAFE sie treffen…ich habe sie erkannt….!!

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Pankreaskarzinom: Schnelle Operation häufiger erfolgreich (und kostengünstiger)

Mittwoch, 2. August 2017  https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/77370/Pankreaskarzinom-Schnelle-Operation-haeufiger-erfolgreich-%28und-kostenguenstiger%29

Mikroaufnahme 64: 1 /dpa

Birmingham – Die Verkürzung der Wartezeit von der Diagnose eines Pankreas­karzi­noms bis zur Operation hat an einer britischen Klinik den Anteil der Patienten erhöht, bei denen der Tumor erfolgreich entfernt werden konnte. Durch den Wegfall einer Stent-Implantation wurden laut einer Studie in HPB Journal (2017; doi: 10.1016/j.hpb.2017.04.011) auch Kosten eingespart.

Bei vielen Patienten mit einem Pankreaskarzinom wird der Zeitpunkt für eine kurative Operation verpasst. Auch bei Patienten, deren Tumor im CT-Befund noch als resezierbar eingestuft wird, finden die Chirurgen nicht selten während der Operation eine Aus­breitung, die eine Pankreatoduodenektomie nicht mehr sinnvoll macht.

Ein Team um den Chirurgen Keith Roberts, der sich an der Universität Birmingham auf die Operation von Gallengängen und Pankreas spezialisiert hat, hat sich deshalb bemüht, die Wartezeiten der Patienten zu verkürzen. Mit Erfolg. Der Zeitraum zwischen CT und Operation wurde von 65 auf 16 Tage verkürzt.

Dies hatte zum einen den Vorteil, dass bei den meisten Patienten auf eine Stent-Implantation verzichtet werden konnte. Der Stent wird endoskopisch in den Gallen­gang implantiert, um den Gallenfluss wieder herzustellen. Der Stauungsikterus ist bei Patienten mit periampullärem Karzinom häufig das Initialsymptom, das den Patienten zum Arzt führt. Der Verzicht auf die Stent-Implantation hatte wesentlichen Anteil an den Kostenersparnissen, die Roberts mit 3.200 Pfund (derzeit etwa 3.580 Euro) beziffert.

Der größte Vorteil könnte jedoch in der größeren Zahl von Patienten liegen, bei denen sich die CT-Vorhersage einer Resektabilität bei der Operation bestätigt. Der Anteil konnte durch die Verkürzung der Wartezeit von 50 auf 91 Prozent erhöht werden. Roberts hofft jetzt, dass die frühere Operation auch die Überlebenschancen der Patienten verbessern kann. Dazu sollen die Patienten über zwei weitere Jahre beobach­tet werden. © rme/aerzteblatt.de

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Verbrennung 2. Grades : Extrem guter Heilungsprozess mit wenig Narbenbildung, exzellent und nie da gewesen !! BABS-I-NEUROPEPTID-KOMPLEX “ ET „

FREUNDE, es ist unglaublich, wozu das  AMIPEC-C- Brand-Gel in der Lage ist, es wirkt von unten nach oben heilend und verhindert somit die WUNDSEKRET-BILDUNG, die GRANULIERUNG  verläuft keilmässig und somit kommt es zu sehr geringen NARBENBILDUNGEN, die ansonsten sehr entstellt wirken,auf Wunsch können auch spezielle EINZEL-NANO-HYDRO-GELE  angeboten werden, die der Besonderheit des jeweiligen Verbrennungsgrades und der Läsion angepasst sind….!!!  FREUNDE, nehmt mich beim Wort, es ist ein HEILUNGS-GEL , das ich noch niemals woanders gesehen habe und auch nicht vom erklärtenWISSENSTAND  sehe…wer da auf LÜGNER  reinfällt, der hat lebenslang ein Problem…..“ET“   Verbrennung 2. Grades

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Verbrennung 2. Grades

ICD-Codes für diese Krankheit: info_outline
T23 | W87 | T20 | T27 | X19 | T24 | T21 | T22 | T30 | T28 | T31
Verbrennung
  • Verbrennung: 2. Grades
  • Verbrennung 2. Grades
  • Behandlung
  • Verbrennung
Artikelübersicht
Verbrennung 2. Grades
  • Verbrennungsgrade
  • Häufigkeit Verbrennung 2.  Grades
  • Verbrennung 2. Grades: Heilungsdauer

Bei einer Verbrennung 2. Grades werden die Oberhaut (Epidermis) und insbesondere die oberen Schichten der darunterliegenden Lederhaut (Korium, Dermis) durch Hitzeeinwirkung geschädigt. Sie ist Teil der allgemeinen Einteilung von Brandverletzungen. Lesen Sie hier alles Wichtige zur Verbrennung 2. Grades!

Verbrennungsgrade

Die Verbrennung 2. Grades kann in Abhängigkeit ihrer Tiefe nochmals unterteilt werden. Eine Verbrennung 2. Grades Typ a betrifft nur die oberen Schichten der Lederhaut. Die Hautanhangsgebilde wie Drüsen bleiben noch intakt. Eine Verbrennung 2. Grades Typ b dehnt sich bis in die tiefen Schichten des Koriums aus. Tiefergehende Verbrennungen (bis in die Unterhaut) werden als Verbrennung 3. Grades beziehungsweise 4. Grades (bis in das  Muskelgewebe) bezeichnet. Der Verbrennungsgrad 2 Typ b wird manchmal auch als Verbrennung 3. Grades beschrieben.

Hautschäden, die durch heiße Flüssigkeiten verursacht werden, bezeichnet man als Verbrühungen. Wie bei der Einteilung klassischer Verbrennungen werden hier entsprechend zerstörte Ober- und Lederhautschichten als eine Verbrühung 2. Grades bezeichnet.

Verbrennung 2. Grades

Häufigkeit Verbrennung 2.  Grades

Laut der Gesundheitsberichterstattung des Bundes wurden im Jahr 2013 bei 9478 Menschen Verbrennungen 2. Grades klinisch diagnostiziert. In über 2000 Fällen waren die Hände oder Handgelenke betroffen, gefolgt von Verbrennungen 2. Grades an den Beinen (1985 Fälle), am Kopf und Hals (1619 Fälle) sowie am Körper (1606 Fälle).

Verbrennung 2. Grades: Heilungsdauer

Je tiefer die Verbrennung, desto langwieriger ist der Heilungsverlauf einer Brandwunde. Eine Verbrennung 2. Grades Typ a heilt in der Regel nach zwei Wochen. Die Verletzung hinterlässt in der Regel kaum Narben. Ärzte sprechen in diesem Fall von einer „Restitutio ad integrum“, die Haut sieht nach der Heilung also genauso aus wie zuvor.

Anders gestaltet sich der Heilungsverlauf einer tiefen Verbrennung 2. Grades. Heilungsdauer und Aussehen unterscheiden sich deutlich von dem einer leichteren Verbrennung. Erst nach etwa einem Monat verschließt sich die Brandwunde durch Narbengewebe. In manchen Fällen, beispielsweise bei großflächigen und sehr tiefen Verbrennungen 2. Grades Typ b, muss das abgestorbene Gewebe chirurgisch entfernt und durch Hauttransplantate ersetzt werden.

Grundsätzlich ist die genaue Unterscheidung einer Verbrennung 2. Grades von der einer 3. Grades bedeutsam. Da bei einer Verbrennung 3. Grades eine spontane Heilung sehr langwierig ist und große Infektionsrisiken bestehen, wird hier in der Regel operativ vorgegangen und gegebenenfalls Haut transplantiert. Den Verbrennungsgrad kann der Arzt etwa 24 Stunden nach der Verbrennung gut beurteilen. Dabei hilft die sogenannte Nadelprobe. Sticht der Arzt mit einer Nadel in die betroffene Region, verspürt der Patient dabei bei einer drittgradigen Verbrennung im Gegensatz zu einer Verbrennung 2. Grades keinen Schmerz.

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Von Autismus, Bienen und Menschen….kein AUTISMUS, sondern EMF-FALSCH-INFO : BABS-I-Komplexsystem reguliert das !! „ET“

FREUNDE, das ist wieder einmal eine völlig falsche Auffassung, alle reden über die GENE, solche,wie die EUGENIKER ( BILL GATES  etc…!! ) sowieso,das Ziel ist klar : DESINFORMATION und wer soll das als OTTO-NORMAL  schon erkennen…?? NIEMAND, das ist suggerierte UNWISSENHEIT , in der heutigen ZEIT der DIGITALEN FALSCH-INFORMATION  probates MITTEL zur BLÖÖDHALTUN;VERBLÖDENG  der MASSEN   !!!  Funktioniert tadellos,das EMF-Falsch-Information  primär über das UNTERBEWUSSTSEIN  gesendet werden, also vom “ TÜRWÄCHTER : BEWUSSTSEIN “ , weder erkannt noch eliminiert werden kann…..die FALSCH-INFO wird als WAHR  vom BEWUSSTSEIN  übernommen,ohne die geringste CHANCE ,sie zu löschen…das geht eben nur mit dem   BABS-I-KOMPLEXSYSTEM, es schützt die  HIRN MANIPULATION und lässt im Schlaf keine FALSCHMELDUNGEN an das UNTERBEWUSSTSEIN…am Tage ist das BEWUSSTSEIN tätig aber auch da wird durch EMF-BESENDUNG manipuliert….siehe SMART & DIGITAL….!!  Schaut Euch das BILD sehr genau an, die FREQUENZEN sind entscheidend und über die BIENE habe ich erst das BABS-I  entwickelt, auch und natürlich für die BIENE, nachlesen : “ STIRBT DIE BIENE;STIRBT DER MENSCH “  !!  

http://www.google.com/patents/DE202010012057U1?cl=de&hl=de

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Ob Einstein das sagte oder nicht, es stimmt…!! 

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Biene.info.2016@web.de

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Egon

 

 

 

!!  NICHT  die GENE , sondern die GENSCHALTER  sind extrem wichtig und die werden ausschliesslich durch EMF-IMPULSE  EIN-und AUS-geschalten…!!  NUN, merkt ihr was ??? Richtig, SIE 666 minus, manipulieren uns und wir IDIOTEN  verlangen nach MEHR…!!  Schmeisst den MIST in den TEICH und haltet FREQUENZHYGIENE  !!!..vor allem für EURE KINDER….ansonsten habt IHR  SIE  verloren….es ist fast um sie geschehen….!!! 

https://techseite.com/?s=Digitale+Demenz+Kinder&submit=Suchen

Digitale Demenz = Verbrechen an unseren Kindern !!

 http://www.diagnose-funk.org/assets/df_bp_wlan_2013-05-09.pdf https://techseite.wordpress.com/?s=Digitale+Demenz&submit=Suchen FREUNDE, oft genug warnte ich nicht nur vor dem Verbrechen an unseren Kindern und uns selbst, sondern bin auch einer der ganz wenigen, die Antworten auf höchstem Wissensniveau zum SCHUTZE davor, diesem gezielten VERBRECHEN von den  666 minus,ZION-SATANISTEN … Weiterlesen

DIGITALE DEMENZ…Wir verblöden unsere Kinder und uns selber !!

GANZ,GANZ WICHTIG, Prof.Spitzer spricht es ganz genau an und ich schliesse mich mit dem Wissensstand “ BABS-I “ ganz dem an und biete eine STRATEGIE auf sehr hohem Niveau  !! “ WIR DÜRFEN UNS UNSERE KINDER NICHT VON DENEN „666“ … Weiterlesen

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Von Autismus, Bienen und Menschen

http://www.wissenschaft.de/leben-umwelt/genforschung/-/journal_content/56/12054/19024940
Ähnlich wie beim Menschen gibt es auch bei Bienen Exemplare mit ungewöhnlichem Sozialverhalten. (Illustration: Graphic by Julie McMahon)

Gibt es autistische Bienen? In gewisser Weise ja, geht aus einer Studie hervor: Bienen mit „unterkühltem“ Sozialverhalten und autistische Menschen weisen interessante Parallelen auf: Gene, die mit Autismus-Spektrum-Störungen assoziiert sind, werden auch bei ungewöhnlich reaktionsarmen Honigbienen anders reguliert als bei ihren sozialeren Stockgenossinnen. Die Ergebnisse legen nahe, dass bestimmte Erbanlagen erstaunlicherweise bei vielen unterschiedlichen Tieren eine Funktion im Sozialverhalten haben.

Die sozialen Antennen scheinen blockiert, das Verhalten befremdlich und die Kommunikation beeinträchtigt: Menschen mit ausgeprägten Autismus-Spektrum-Störungen fällt das Leben in der menschlichen Gemeinschaft schwer. Aus genetischen Studien geht hervor, dass im Gehirn der Betroffenen bestimmte Gene ungewöhnliche Aktivitätsmuster aufweisen. Diese mit Autismus assoziierten Erbanlagen scheinen demnach eine wichtige Rolle im Rahmen von sozialen Verhaltensweisen zu spielen und stehen deshalb im Fokus der Wissenschaft. Die Forscher um Gene Robinson von der University of Illinois in Urbana-Champaign haben nun einen ungewöhnlichen Beitrag zur Erforschung dieser Erbanlagen geliefert.

Autistisch wirkende Bienen im Test

Am Anfang der Studie stand die Beobachtung, dass manche Bienen ein eigenartiges Sozialverhalten zeigen: Sie reagieren im Vergleich zu ihren normalen Stockgenossinnen kühl auf soziale Informationen. Durch Experimente konnten die Forscher zeigen, dass sie beispielsweise kaum auf die Reize von Koniginnenlarven reagieren, die bei durchschnittlichen Bienen sofort Versorgungsverhalten auslösen. Ähnlich unbekümmert reagierten sie auf Nesteindringlinge, die normalerweise Abwehrverhalten hervorrufen. Kurzum: Die sozialen Antennen dieser Exemplare scheinen blockiert.

Es gibt somit deutliche Parallelen zum Verhalten von Menschen mit Autismus, sagen die Forscher. Damit stellte sich die Frage: Sind die beiden Phänomene miteinander verwandt? Der Schlüssel zur Antwort sollte nun die Analyse der Gene bringen, deren ungewöhnliche Regulation das Sozialverhalten bei den sozial kalten Bienen behindert. Grundsätzlich ist klar: Obwohl sich die Wege der Evolutionsgeschichte von Mensch und Biene schon vor Urzeiten getrennt haben, gibt es viele Erbanlagen, die sie gemeinsam haben und die auch vergleichbare Funktionen ausüben.

Vor diesem Hintergrund analysierte das Team nun Bienen aus sieben genetisch unterschiedlichen Völkern. Zunächst suchten sie durch Tests systematisch nach den Exemplaren mit dem autistisch wirkenden Verhalten. Anschließend untersuchten sie die Genexpression im Gehirn dieser besonderen Bienen und verglichen sie mit der von Kontrolltieren mit normalem Sozialverhalten.

Auffällige genetische Gemeinsamkeiten

Es zeigte sich zunächst: Mehr als 1000 Gene werden im Gehirn der „autistischen“ Bienen abweichend reguliert. Die Forscher verglichen diese dann mit Genexpressionsprofilen, die mit Autismus beim Menschen assoziiert sind. Dabei stellten sie tatsächlich eine auffällige Überschneidung zwischen dem Genexpressionsprofil der „autistischen“ Bienen und dem von autistischen Menschen fest. Interessanterweise fanden sie aber keine signifikante Überschneidung mit menschlichen Genexpressionsprofilen, die mit Depressionen, Schizophrenie oder anderen psychischen Störungen assoziiert sind. Es zeichnet sich somit bei den ungewöhnlichen Bienen tatsächlich das Profil von Autismus ab.

„Aus unseren Ergebnissen geht hervor, dass Unempfänglichkeit für soziale Reize einige gemeinsame molekulare Merkmale bei Mensch und Biene hat“, sagt Robinson. Dennoch betont er ausdrücklich: „Menschen sind natürlich keine großen Bienen und Bienen keine kleinen Menschen – die soziale Reaktionsfähigkeit ist in den beiden Fällen sehr unterschiedlich. Die menschliche Autismus-Spektrum-Störung ist sehr komplex und die Unempfänglichkeit ist nicht das einzige Verhalten, das damit verbunden ist“, so der Forscher. Aber dennoch gibt es diese erstaunlichen Verhaltens-Parallelen, die sich offenbar auch auf der Ebene der Genexpresssion widerspiegeln.

Daraus folgern die Forscher: Obwohl sich das Sozialverhalten von Bienen und Menschen unabhängig voneinander entwickelt hat, hat die Natur dazu ähnliche genetische Elemente rekrutiert. „Das Faszinierende ist, dass dieser Kern der Ähnlichkeit zwischen uns und den Honigbienen eine gemeinsames Erbe aller Tiere zu sein scheint, das mit dem Potenzial zur Entwicklung von Sozialverhalten verknüpft ist“, resümiert Co-Autor Michael Saul. Der Erforschung dieses Zusammenhangs wollen sich er und seine Kollegen nun auch weiterhin widmen.

© wissenschaft.de – Martin ViewegDas BABS-I Komplexsystem bietet hier durch modernste Erkenntnisse in der Zellbiologie, der Funktion der Zellsysteme und der Reparierbarkeit von Schäden durch Umwelteinflüsse und Lebensweisen, einen hervorragenden Schutz und ist in der Anwendung bei Mensch und Tier einfach unerlässlich.

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„Irgendwann ist Alzheimer nur noch Geschichte“…..aber sicher nicht so !! Demenz- AMIPEC-Q-Patent,egon tech/ Neuropeptid-Komplex !! „ET“

 

…. Prof. David Morgan vom Forschernetzwerk „Researchers against Alzheimer’s“.

So oder ähnlich werden SIE 666 minus,benannt und mit Mitteln und geklautem Wissen ausgestattet, sind somit für immer der SATANS-LOBBY  angehörig, aussteigen geht nicht,ansonsten wird es böse für diese,die noch an RECHT & REDLICHKEIT  glauben….!!  „ET „

ÖFFNEN für PSYCHOSEKTEN : Internet­psychotherapie sollte Regelversorgung werden….a la Verkaufskanäle der SEKTEN- ZION-MEDIEN…..SUMPF ohne ENDE….!!! BABS-I-Komplexsystem „ET“

FREUNDE,wer in den Sumpf der pyramidalen Sektenstrolche gerät, der hat NULL-Chance ohne Hilfe da je wieder herauszukommen,SIE 666 minus, lassen da auch keinen raus,vom Kinde bis zum Greis….die gesamte Branche ist in Psychosekten  Händen und wenn die Medien da mitmachenWeiterlesen

Altern und Lebenserwartung: Hirnzellen produzieren Anti-Aging-RNA ….Blödsinn : NEUROPEPID-KOMPLEXE steuern den Alterungsprozess der Zelle, patentiert in NANO-SHUTTLE-SYSTEME 0-10 nanometer….!!! „ET“

FREUNDE, schon wieder jagen US-Wissenschaften  eine “ Neue Sau “ durchs Dorf,natürlich nur deswegen,um sich mit fremden Federn zu schmücken, denn das hatte ein Veterinär aus Leipzig schon vor 50 Jahren erfunden,Prof. KOLB, ein ganz Grosser & Vordenker,er fand dasWeiterlesen

https://techseite.com/?s=EU-Patent+Demenz&submit=Suchen

AMIPEC-Q = Aminosäure-Mineral-Peptid-Complex-quantenmechanisch modifiziert als Arzneimittel zur Behandlung von Demenzerkrankungen  (allen entzündlichen Prozessen im ZNS  !!)

Veröffentlichungsnummer EP2205260 B1
Publikationstyp Erteilung
Anmeldenummer EP20080758104
Veröffentlichungsdatum 18. Sept. 2013
Eingetragen 23. Mai 2008
Prioritätsdatum 26. Mai 2007
Auch veröffentlicht unter DE202007007542U1, EP2205260A2, WO2008145095A2, WO2008145095A3
Erfinder Egon Tech
Antragsteller Egon Tech
Zitat exportieren BiBTeX, EndNote, RefMan
Externe Links:  Espacenet, EP Register
Aminosäure-mineral-peptid-komplex, insbesondere quantenmechanisch modifiziert, als arzneimittel zur behandlung von demenzerkrankungen
EP 2205260 B1
Zusammenfassung  auf verfügbar

SOVIEL HOCHTECHNOLOGIE-WISSEN bekommt ihr nirgendwo, nur von „ET“

FREUNDE, was diese KOPIERER Euch vorsabbeln,ist alles nur Schwachsinn für VERBLÖÖÖÖDETE  lasst EUCH nicht beirren und lest und versteht aber vor allem : FRAGT  !!  „ET“      

?!!!!VERSTEHT IHR NUN;WARUM ICH DENEN IM WEGE BIN ???

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„Irgendwann ist Alzheimer nur noch Geschichte“

http://www.netdoktor.de/magazin/irgendwann-ist-alzheimer-nur-noch-geschichte/

Seit mehr als hundert Jahren suchen Wissenschaftler nach wirksamen Therapien gegen Alzheimer – bisher weitgehend erfolglos. Nun kommt Bewegung in die Forschung: Mehr als 50 neue Wirkstoffe werden derzeit an Patienten getestet – doch werden sie auch den Durchbruch bringen? Im NetDoktor-Gespräch Prof. David Morgan vom Forschernetzwerk „Researchers against Alzheimer’s“.

Herr Prof. Morgan, die Alzheimerforschung boomt. Das lässt Millionen Patienten hoffen, denn bislang gibt es ja noch keine wirklich wirksame Therapie für Menschen mit Demenz.

Die Medikamente, die wir heute haben, sind symptomatische Behandlungen. Sie können das Gedächtnis und die Denkleistung verbessern, aber der Effekt ist gering und von kurzer Dauer. Es ist so, als ob man eine Lungenentzündung mit Aspirin behandelt – die Patienten fühlen sich besser, trotzdem schreitet die Krankheit weiter voran.

Was ist an den neuen Wirkstoffen anders?

Die neue Welle der Medikamente zielt auf den Krankheitsprozess selbst ab. Das Problem ist, der verläuft so langsam, dass es Jahre braucht, bis klar ist, ob ein neues Medikament tatsächlich wirkt – die Entwicklung dauert also sehr lange und ist sehr teuer. Dafür hat man aber auch die Chance, damit die Krankheit aufzuhalten – oder vielleicht sogar zu heilen.

Ihrem Netzwerk „Researchers against Alzheimer’s“ gehören 450 Wissenschaftler an. Einer der Slogans lautet: “We can stop it by 2020”. Glauben Sie, dass dieses ehrgeizige Ziel tatsächlich zu erreichen ist?

Wenn die Wissenschaft nicht komplett falsch liegt – was doch sehr unwahrscheinlich erscheint – könnten wir bis 2020 zumindest zur Vorbeugung von Alzheimer tatsächlich geeignete Medikamente entwickelt haben. In einem frühen Stadium eingesetzt, könnten sie den Ausbruch von Alzheimer verzögern oder sogar ganz stoppen.

Wie könnte das funktionieren?

Wir wissen seit Langem, dass sich in den Köpfen von Alzheimerpatienten sogenannte Amyloid-beta-Plaques anreichern. Das beginnt schon zwanzig Jahre, bevor sich die Schäden im Gehirn soweit summiert haben, dass die ersten Symptome auftreten. Auf diese Amyloide zielen die meisten aktuell getesteten Medikamente ab – sie sollen sich erst gar nicht so weit ansammeln, dass sie schaden können.

Dass die bisherigen Medikamente so enttäuscht haben, lag unter anderem daran, dass sie erst eingesetzt wurden, wenn der Krankheitsprozess weiter fortgeschritten war – ganz einfach, weil die Diagnose erst spät gestellt werden konnte?

Richtig. Für eine medikamentöse Prävention ist es dann zu spät. Inzwischen können wir die Betroffenen viel eher identifizieren. Mit PET-Scans des Gehirns oder der Messung von Amyloid-Beta im Nervenwasser lassen sich Alzheimer-typische Veränderungen heute bereits in sehr frühen Stadien feststellen.

Für die breite Masse wären diese Verfahren vermutlich zu aufwändig und teuer. Außerdem sind sie für die Betroffenen unangenehm und mit Risiken verbunden.

Das ändert sich. Erst kürzlich wurde ein Bluttest zur Früherkennung von Alzheimer vorgestellt. Ein anderes Verfahren soll Alzheimer an der Netzhaut der Augen erkennen. Werden auf so einfache Weise zu hohe Amyloid-beta-Werte entdeckt, können anschließend präzisere Untersuchungen den Verdacht erhärten. Damit wäre die frühe Aufdeckung krankhafter Veränderungen im Gehirn ähnlich einfach wie heute ein Bluttest auf Cholesterin!

Wie steht es mit Patienten, bei denen sich schon erste Symptome zeigen?

Hier rechne ich erst ab 2025 mit Medikamenten, mit denen sich die Beschwerden deutlich bessern lassen. Von einem Durchbruch für eine wirkliche Heilung von Alzheimer sind wir sogar noch weiter entfernt.

„Es gibt keine Silberkugel, mit der sich Alzheimer behandeln lässt“, haben Sie unlängst gesagt. Wie meinten Sie das?

Mit einer Silberkugel kann man der Sage nach Vampire auf einen Schlag unschädlich machen! Tatsächlich gibt es auch Krankheiten, deren Ursache sich mit einem einzigen Medikament beheben lässt – beispielsweise Antibiotika, die gezielt gegen Bakterien wirken. Bei Alzheimer sieht das aber anders aus. Anders als eine Infektion, ist Alzheimer eine alterungsabhängige Störung, deren Entstehung und Verlauf von ganz verschiedenen Faktoren beeinflusst wird.

Und all diese Faktoren muss man auch in der Therapie berücksichtigen.

Für Alzheimer brauchen wir definitiv eine Kombinationstherapie, um die mentale Gesundheit zu bewahren oder wiederherstellen. Bei AIDS war es ganz ähnlich: Erst mit der Dreifachtherapie ist es gelungen, die Krankheit in den Griff zu bekommen.

Beispielsweise reichert sich neben Amyloid noch ein weiteres Protein im Gehirn von Alzheimerpatienten an: TAU. Wir glauben, dass TAU den Untergang der Neuronen auslöst, während Amyloid die Bildung von TAU fördert. Und darum entwickelt man auch Wirkstoffe, die den Abbau von TAU fördern. Wieder andere sollen Entzündungen eindämmen, die mit Alzheimer einhergehen, oder die Substanzen zielen auf die Veränderungen an den Blutgefäße ab, die man in den Gehirnen verstorbener Alzheimerpatienten nachgewiesen hat.

Da gibt es einiges zu tun. Was macht Sie so optimistisch?

In den letzten 50 Jahren ist es uns schließlich auch gelungen, die Rate der Herz-Kreislauf-Toten um die Hälfte zu reduzieren. Das ist bemerkenswert! Und es war auch da nicht ein einziger spektakulärer Durchbruch, der das bewirkt hat, sondern viele stufenweise Verbesserungen.

Ich erwarte, dass wir in den nächsten zehn bis zwanzig Jahren in der Alzheimertherapie ähnliche Fortschritte machen. Am Ende werden wir unser Ziel erreichen – nämlich, dass Alzheimer irgendwann Geschichte ist!

WACHT auf und SCHÜTZT EUCH !!

SCHÜTZT EUCH vor derartigem UNGEIST,das wird erst noch bitterer !!

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Exklusive deutsche Übersetzung: Putin-Interview zu russischen Gegenmaßnahmen gegen US-Sanktionen…..ohne Kommentar, „ET“

 

Exklusive deutsche Übersetzung: Putin-Interview zu russischen Gegenmaßnahmen gegen US-Sanktionen

Exklusive deutsche Übersetzung: Putin-Interview zu russischen Gegenmaßnahmen gegen US-Sanktionen
Warum genau 755 Mitarbeiter der US-Botschaft demnächst das Land verlassen oder zumindest ihre dortige Tätigkeit aufgeben sollen und ob es weitere Schritte zur Einschränkung der Zusammenarbeit mit den USA geben wird, hat Russlands Präsident Wladimir Putin im Gespräch mit dem Moderator des Fernsehsenders Rossija 1, Wladimir Solowjow, beantwortet. RT Deutsch bringt das Interview in exklusiver deutscher Übersetzung.

Das Personal der diplomatischen US-Vertretungen in Russland soll in Reaktion auf neue US-Sanktionen zum 1. September auf 455 Menschen reduziert werden – genauso viele russische Abgesandte arbeiten zurzeit in den USA. Außerdem dürfen die Amerikaner ab dem 1. August einige Immobilien in Moskau nicht mehr nutzen. Dieser Beschluss des russischen Außenministeriums ist von Wladimir Putin persönlich abgesegnet worden.

Auch lesen – Putin zu neuen US-Sanktionen: Wir werden nichts mehr unbeantwortet lassen

Die transkribierte Fassung des vollständigen Interviews ist hier nachzulesen:

WLADIMIR SOLOWJOW: Warum gerade jetzt? Inwieweit durchdacht ist dieser Schritt in Bezug auf den Zeitpunkt und welche weiteren Möglichkeiten für die Antwort haben wir?    

WLADIMIR PUTIN: Die Auswahl ist groß. Warum gerade jetzt? Weil die US-amerikanische Seite – und das ist sehr wichtig zu betonen! – einen durch nichts provozierten Schritt zur Verschlechterung der russisch-amerikanischen Beziehungen getan hat, aber auch zu illegalen Einschränkungen, zum Versuch, andere Länder der Welt, darunter auch ihre eigenen Verbündeten, zu beeinflussen, die an der Entwicklung und Bewahrung der Beziehungen zur Russischen Föderation interessiert sind. Außerdem haben wir ziemlich lange darauf gewartet, dass sich doch etwas zum Besseren hin ändern würde. Wir haben gehofft, dass sich die Situation irgendwie ändern würde. Sollte sie sich tatsächlich ändern, so würde das allem Anschein nach nicht schnell passieren.

Ich spreche jetzt nicht von allerlei innenpolitischen Gründen in den Vereinigten Staaten. Ich bin zu dem Schluss gekommen, dass wir nun endlich zeigen müssen, dass wir nichts mehr unbeantwortet lassen werden. Was andere mögliche Gegenmaßnahmen betrifft oder ob das viel oder wenig ist, so ist das in Bezug auf das Funktionieren einer diplomatischen Behörde durchaus empfindlich. Denn bisher haben mehr als 1.000 Mitarbeiter, darunter Diplomaten und technisches Personal, in Russland gearbeitet. 755 von ihnen werden ihre Tätigkeit in der Russischen Föderation aufgeben müssen. Das ist empfindlich. Die Frage besteht darin, ob noch weitere Schritte zu tun sind oder nicht, und welche Auswahl wir haben. Der Umfang unserer handelswirtschaftlichen Kontakte zu den Vereinigten Staaten ist gering. Er hält keinen Vergleich zum Beispiel mit dem Umfang der Handelsbeziehungen zu China, zu den Ländern der Europäischen Union und vielen anderen Staaten der Welt aus. Das Potenzial ist zwar groß, aber der Umfang ist kraft verschiedener Umstände gering. In unserer Zusammenarbeit gibt es jedoch sehr wichtige Bereiche. Dazu zählt unter anderem das Gebiet der Reduzierung von Massenvernichtungswaffen – hier spielen wir zweifellos die erste Geige neben den Vereinigten Staaten. Dazu zählen die Verstärkung dieser Arbeit und der Kampf gegen den Terrorismus.

Danach zu urteilen, was in der letzten Zeit getan worden ist, – natürlich müssen wir erst einmal sehen, wie sich die Situation weiterentwickelt, – war die jüngste Schaffung der südlichen Deeskalationszone in Syrien ein konkreter Schritt, ein konkretes Ergebnis unserer Zusammenarbeit. Nicht nur im Interesse Syriens und Russlands, sondern auch im Interesse Jordaniens, Israels und folgerichtig auch der Vereinigten Staaten. Zumal wenn man berücksichtigt, dass diese Region zu der Interessensphäre der Vereinigten Staaten gehört und Israel einer der wichtigsten Verbündeten der USA ist. Daher arbeiten wir weiterhin zusammen und erzielen Ergebnisse sogar jetzt, selbst in dieser ziemlich schwierigen Situation.

Ein weiteres gemeinsames Thema ist der Kampf gegen illegale Einwanderung und – darunter auch im weiten Sinne – organisierte Kriminalität. Es bestehen auch Fragen der Cybersicherheit.

Wie schon erwähnt, haben wir der US-amerikanischen Seite schon mehrmals vorgeschlagen, eine Zusammenarbeit in die Wege zu leiten, um unsere Interessen – sowohl unsere, als auch US-amerikanische – zu sichern, und solche negativen Tätigkeiten wie die Cyberkriminalität weltweit unter Kontrolle zu bringen. Anstatt einer konstruktiven Arbeit hören wir nur grundlose Anschuldigungen wegen einer Einmischung in die inneren Angelegenheiten der Vereinigten Staaten.

Wir haben aber auch andere Sphären, sogar in der Wirtschaft. Zum Beispiel im Energiebereich. Übrigens arbeiten unsere Unternehmen seit Langem zusammen und haben sehr gute Aussichten für eine Entwicklung ihrer Beziehungen. Auch im Bereich der Luftfahrt und der Erschließung des Weltraums haben wir eine gute, ziemlich umfangreiche Zusammenarbeit und wiederum gute Aussichten. Ganz zu schweigen von US-Raketenstarts, die mittels unserer Triebwerke erfolgen. Ganz zu schweigen von dem internationalen Raumfahrtprogramm. Denn wir haben gute Pläne zur Arbeit im fernen Weltraum. So erörtern unsere Wissenschaftler und ihre US-Kollegen die Möglichkeit, gemeinsam die Venus zu erforschen.

Es geht schließlich nicht nur um das Geschäft. Es geht vielmehr um eine vielseitige Zusammenarbeit in sehr vielen Richtungen. Wir haben natürlich etwas zu sagen und können solche Gebiete unserer Zusammenarbeit einschränken, die für die US-amerikanische Seite empfindlich sind. Ich glaube allerdings, dass man dies nicht tun sollte. Denn das würde sowohl der Entwicklung der internationalen Beziehungen schaden – dabei nicht lediglich den russisch-amerikanischen Beziehungen an sich –, sondern das würde gewissermaßen auch uns schaden.

Man könnte sich rein theoretisch vorstellen, dass irgendwann doch ein Moment kommen würde, wenn der Schaden durch die Druckausübung auf Russland mit den negativen Folgen vergleichbar wäre, die mit gewissen Einschränkungen in unserer Zusammenarbeit verbunden sind. Sollte ein solcher Moment irgendwann kommen, könnten wir auch andere Varianten für die Antwort erörtern. Ich hoffe aber, dass es dazu nicht kommen wird. Heutzutage bin ich dagegen.

FREUNDE, seht und hört, das alles sind korrekte Aussagen…was will die US-Administration…sind die noch bei VERSTAND ??   NEIN;  VERCHIPT & führbar…führbar von Luzifer….!!  „ET“

 

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Fremdmoleküle in Zellen einbringen…alter Hut, “ NANO-SHUTTLE-SYSTEME “ habe ich schon über 10Jahre mit exzellenter,einmaliger Wirkung BABS-I-Nano-Shuttle-System !! „ET“

FREUNDE, die exzellente Wirkung der NANO-SHUTTLE-SYSTEME  als Nutzung als U-Boot für hochwirksame BIO-NANO-KOMPLEXE,diese habe ich schon über 20 Jahre entwickelt und in Anwendung mit exzellenter Wirkung und OHNE wahrhafte Konkurrenz….also müsst ihr mich schon selber fragen,ich sage es EUCH oft genug…aber da ist das “ Schweigen der Lämmer „…..!!  

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Egon

 

 

 

Einfach nur fragen,ist das so schlimm….??  „ET“

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Fremdmoleküle in Zellen einbringen

Nanoinjektion: Kleiner Stich, große Wirkung

28.07.17 | Autor / Redakteur: Simon Hennig* / Marc Platthaus

http://www.laborpraxis.vogel.de/nanoinjektion-kleiner-stich-grosse-wirkung-a-629838/?cmp=nl-102&uuid=575DF9F2-146C-42A8-8F65-3FAC157C0BDB

Der erste Schritt der Nanoinjektion: Die Nanopipette wird ca. 20µm über der Zelle manuell positioniert.
Der erste Schritt der Nanoinjektion: Die Nanopipette wird ca. 20µm über der Zelle manuell positioniert. (Bild: Uni Bielefeld)

Das Einbringen von Fremdmolekülen in lebende Zellen ist für Forscher oft eine große Herausforderung. Die Zellmembran stellt für viele Moleküle eine unüberwindbare Hürde dar. Die Nanoinjektion bietet eine vielfältig einsetzbare Methode, um Moleküle in einzelne lebende Zellen zu injizieren.

Wie können Fremdmoleküle in lebende Zellen eingebracht werden? Das ist die Frage, mit der sich Wissenschaftler in den Biowissenschaften und verwandten Disziplinen oft konfrontiert sehen. Dabei geht es darum, entweder die Wirkung von bestimmten Molekülen auf eine lebende Zelle zu beobachten, also zu schauen, wie eine Zelle auf einen bestimmten Typ Moleküle reagiert. Zum anderen wollen Forscher spezielle Moleküle als Marker in die Zelle bringen, um Strukturen oder Interaktion von intrazellulären Kompartimenten oder Proteinen mithilfe von z.B. der Fluoreszenzmikroskopie zu beobachten. In jedem Fall steht aber die Zellwand der intakten Zelle dem erfolgreichen Einbringen von Molekülen im Weg, denn die Zelle besitzt mit der Zellwand eine Barriere die nur bestimmte Moleküle passieren lässt und unerwünschte Moleküle abblockt.

Wie lässt sich eine intakte Zellmembran überwinden?

Über die Zeit wurden verschiedene Methoden entwickelt, um dieses Problem zu lösen. So können die Methoden grob in Ensemblemethoden und Einzelzellmethoden unterteilt werden. Ensemblemethoden sind dazu geeignet, Fremdmoleküle in sehr viele Zellen auf einmal einzubringen und nutzen überwiegend physikalische Prinzipien.

Als Beispiele kann hier die „Electroporation“ [1], „Glass-Bead Loading“ [2], „Optoporation“ [3] oder „Cell-Squeezing“ [4] genannt werden. Oder sie nutzen chemische Ansätze, beispielsweise „Streptolysin-O (SLO)“ [5].

Einzelzellmethoden sind in der Lage, Moleküle in eine einzelne Zelle zu bringen. Hier hat sich über die Jahre die Mikroinjektion mit unterschiedlichen Variationen wie der „Nanoblade-Delivery“ [6] bewährt, bei der Moleküle ähnlich wie bei einer Spritze mit einer sehr kleinen Spitze über Druck in eine Zelle injiziert werden.

Welche Nachteile haben derzeitige Methoden?

Die bisher entwickelten Methoden haben den Nachteil, dass das Überleben von Zellen nicht oder nur unzureichend berücksichtigt wird. So liegt die Überlebensrate für alle Ansätze typischerweise bei 50 bis 70%, und ist stark abhängig von den verwendeten Zellen. Ein weiterer Aspekt ist der, dass die Menge an eingebrachten Molekülen nicht oder nur schwer kontrolliert werden kann. Abgesehen von der Vielzahl der Lösungen gibt es derzeit nur eine Standardlösung für die Manipulation von einzelnen Zellen, nämlich die Mikroinjektion.

Warum solltet ihr den albernen Quatsch nachmachen, wenn ich es euch OHNE Injektion liefern kann, als SILIZIUM-NANO-SHUTTLE  auf den Quadratmilimeter mit HUNDERTEN NANOAPPLIKATIONEN , informiert & blockiert und mit jeder beliebigen FREQUENZ  beladbar….!!  !! Karl Valentin : “ Mein Jott, wat sind de Mensche dumm…!“   …wie wahr,wie wahr, „ET“

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Time-Sharing bei Bakterien….die NATUR kann uns zeigen,was wir brauchen aber der Mensch muss aufhören,gegen das LEBEN zu agieren….“ET“

FREUNDE, wir haben es in denHänden, ob wir überleben oder nicht,in der Realität sieht es aber so aus, dass wir eine satanische CLIQUE agieren lassen, die mit dem SCHUTZ  des LEBENS / SEINS , nichts gemein hat, die müssen von den Hebeln der Macht entfernt werden, damit der MENSCH  wieder richtige WURZELN  bekommt,derzeit sind sie verkümmert und entartet, daraus kann nichts fruchtbares entstehen….SAJAHA 11 – 12   etc.   „ET“Habt ihr das verstanden oder hindert Euch der pure EGOISMUS  daran ??  „ET“

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Time-Sharing bei Bakterien

http://www.wissenschaft.de/leben-umwelt/biologie/-/journal_content/56/12054/17056693

Zwei konkurrierende Bakterienkolonien auf Nährmedium. (Credit: Jintao Liu, Suel lab, University of California, San Diego)

Das Recht auf Teilzeitnutzung ist vor allem in der Tourismusbranche populär. Nun zeigt eine Studie, dass Bakterien eine ähnliche Strategie bereits seit Millionen von Jahren nutzen, um Ressourcen gerecht aufzuteilen. Wenn Nahrung knapp wird, lösen miteinander konkurrierende Bakteriengemeinschaften das Problem offenbar diplomatisch: Sie wechseln sich beim Fressen ab, um die Effizienz bei der Nutzung der Ressource für beide Kolonien zu maximieren.

Sie gelten als simple mikroskopische Fressmaschinen – doch Studien der letzten Jahre haben immer deutlicher gezeigt, zu welcher Raffinesse auch Bakterien fähig sind. Im Januar 2017 haben die Forscher um Gürol Süels von der University of California in San Diego bereits über die Entdeckung berichtet, dass Bakterien in Gemeinschaften – sogenannten  Biofilmen – untereinander elektrische Signale austauschen, um zu kommunizieren und ihr Verhalten zu koordinieren. Nun sind die Forscher der Frage nachgegangen, inwieweit auch unterschiedliche Bakteriengemeinschaften miteinander in Verbindung treten und sich beeinflussen können.

„Abgesprochen“ asynchrone Wachstumsschübe

Sie führten dazu Laborversuche mit Kolonien des Bakteriums Bacillus subtilis auf Nährmedium durch. Setzt man einige Start-Mikroben auf den reichhaltigen Untergrund, beginnen sie sich zu teilen und schließlich eine Kolonie aus vielen Zellen zu bilden. Sie breitet sich dabei auf dem Nährmedium in Wachstumsschüben immer weiter aus. Für ihre Versuche ließen die Forscher zwei Kolonien in einem Abstand von zwei Millimetern nebeneinander wachsen. Es zeigte sich, dass sich die Wachstumsschübe der beiden Gemeinschaften zunächst synchronisierten.

Bei diesen Teilungsschüben nehmen die Bakterien aus dem Medium besonders viele Nährstoffe auf, die demnach mit der Zeit knapper werden können. Bei einigen Experimenten verknappten die Forscher nun gezielt den Nährstoff Glutamat im Nährmedium der beiden parallel wachsenden Bakterienkolonien. Bei jedem Wachstumsschub wurde dieser Nährstoff somit kritisch rar und schränkte die Leistungsfähigkeit der Bakterien ein.

Sie wechseln sich beim Fressen ab

Nun zeigte sich, dass die beiden Mikrobengemeinschaften „klug“ auf dieses Problem reagieren können: Sie asynchronisierten ihre Wachstumsschübe – wenn die eine Kolonie wuchs, ruhte die andere und umgekehrt. Diese „Absprache“ erfolge ebenfalls durch den Austausch von elektrischen Signale, sagen die Forscher. Durch das Ausschalten des Wettbewerbs schränkten die beiden Kolonien die übermäßige Ausbeutung des Mediums ein und vermieden damit Probleme bei der Nachlieferung des Glutamats im Medium. „Es ist üblich, dass Systeme in Einklang kommen, aber hier zeigen wir, dass auch Asynchonisation einen biologischen Nutzen bieten kann“, sagt Co-Autor Jordi Garcia-Ojalvo von der Universität Pompeu Fabra in Barcelona.

Sein Kollege Gürol Süels resümiert: „Es sind winzige und scheinbar simple Kreaturen, aber in einer Gemeinschaft beginnen Bakterien, sehr dynamische und komplexe Verhaltensweisen zu zeigen, die man hochentwickelten Organismen oder sozialen Netzwerken zuschreiben würden. Es ist faszinierend: Sie haben prinzipiell die gleiche Time-Sharing-Strategie entwickelt, die wir Menschen für unterschiedliche Zwecke verwenden – beispielsweise bei der Nutzung von Computern oder Ferienhäusern“, so der Wissenschaftler.

Zeitraffer-Film von Anti-Phasen-Oszillationen zweier Bacillus subtilis Kolonien. Die Bilder zeigen den Rand der beiden Kolonien, die auf dem gleichen Nährmedium gewachsen sind. Die Zeitspuren verdeutlichen die Asynchronität der Wachstumsschübe. (Credit: J Liu et al., Science, 2017)

FREUNDE,der Mensch sollte danach streben, der Natur nachzueifern, ihr Geheimnisse abzulauschen aber nicht zur Vernichtng , sondern zum Wohle der Menschheit, darin aber liegt das Problem,die Gesellschaft entscheidet über GUT oder BÖSE  und wir leben in einer durch und durch menschenfeindlichen,lebensfeindlichen GESELLSCHAFT…!! Solange das so ist, werden wir den Planeten nicht hegen und pflegen,sondern gegen das LEBEN agieren,das ist gegen SCHÖPFERS WILLE, gegen die SCHÖPFUNG….“ET“

                                                     WACHT auf und SCHÜTZT EUCH !!

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Makuladegeneration : SCHÜTZT EUER AUGENLICHT; BABS-I-AUGE-NEUROPEPTID “ ET „

FREUNDE,

das HAUPTAUGENMERK bei dieser Erkrankung des Auges ,die eine schwere Beeinträchtigung der LEBENSQUALITÄT zur Folge haben kann, ist die PROPHYLAXE & METAPHYLAXE  aber auch die THERAPIERUNG  bringt durch neueste Erkenntnisse aus der ZELLBIOLOGIE grosse Möglichkeiten….NEUROPEPTIDE sind da die mit weitem Abstand besten THERAPEUTIKA  und das in allen Erscheinungsformen…..!! ACHTET auf den ERHALT des AUGENLICHTS,es ist so ungeheuer wichtig,schützt das Auge vor STRESSOREN, die durch die DIGITALISIERUNG hervorgerufen sind, PC-Arbeiten nehmen da einen hohen Anteil an den PATHOLOGIEN  ein, die REGENERATION  hat hier einen sehr hohen STELLENWERT…..SCHÜTZT EUER AUGENLICHT :

BABS-I-AUGEN-NEUROPEPTID = REGENERATOR & VORBEUGE  !!!

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Makuladegeneration

ICD-Codes für diese Krankheit: info_outline
H35
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Makuladegeneration
  • Übersicht
  • Beschreibung
  • Symptome
  • Ursachen und Risikofaktoren
  • Untersuchungen und Diagnose
  • Behandlung
  • Krankheitsverlauf und Prognose
Artikelübersicht
Makuladegeneration
  • Beschreibung
  • Symptome
  • Ursachen und Risikofaktoren
  • Untersuchungen und Diagnose
  • Behandlung
  • Krankheitsverlauf und Prognose

Die Makuladegeneration ist in Deutschland die häufigste Ursache von Erblindungen im Erwachsenenalter. Der wichtigste Teil der Netzhaut wird hierbei zerstört, sodass scharfes Sehen nicht mehr möglich ist. Im schlimmsten Fall droht eine weitgehende Erblindung. Mit Medikamenten und kleinen Eingriffen kann man die Erkrankung bei frühzeitiger Behandlung aber verzögern. Lesen Sie hier mehr über die Formen und Ursachen der Makuladegeneration und ihre Behandlung.

Makuladegeneration: Beschreibung

Die Netzhaut (Retina) ist ein spezieller Teil des Nervensystems, der einen Großteil der Augapfel-Innenseite auskleidet. Sie ist dafür zuständig, Lichtreize in Nervenimpulse umzuwandeln: Das Licht trifft auf bestimmte Moleküle in den Fotozellen der Netzhaut, wodurch die Nervenimpulse erzeugt werden. Diese Impulse werden wiederum vom Sehnerv zum Gehirn geleitet, dort verarbeitet und schließlich als Bilder erkannt.

Der Netzhaut-Aufbau und ihre Funktion

Die Netzhaut besteht aus vielen Schichten, die von verschiedenen Arten von Nervenzellen gebildet werden. Das erste Glied in der Verarbeitung von Lichtsignalen zu Nervenimpulsen sind die Lichtsinneszellen, die sogenannten Zapfen und Stäbchen. Sie wandeln die Lichtreize um und geben sie an andere Nervenzellen weiter, die wiederum mit weiteren Zellen verschaltet sind. Auf diese Weise wird das Signal über mehrere Zwischenstationen zum Sehnerven und von dort zum Gehirn transportiert.

Die Lichtsinneszellen befinden sich in der tiefsten Schicht der Netzhaut, sodass das Licht zunächst durch alle anderen Schichten hindurch muss. Wenn das Licht dort angekommen ist, verändert sich ein bestimmter Zellbestandteil, das Retinal, und spaltet dabei kleine Teile („Membranscheibchen“) ab. Es wird dabei verbraucht und muss wieder erneuert werden.

Gestörter Abfall-Abtransport

Für diese Wiederaufbereitung der Lichtsinneszellen ist das mit ihnen verbundene retinale Pigmentepithel (RPE) zuständig. Es transportiert die entstandenen Abfallprodukte ab und regeneriert die Zapfen und Stäbchen.

Ist diese Abbau-Komponente geschädigt, können anfallende Stoffwechselprodukte in der Netzhaut, zum Beispiel das Lipofuszin und abgespaltene Membranscheibchen nicht mehr richtig abtransportiert werden. Sie häufen sich an und zerstören zunächst das RPE. In der Folge gehen auch die Lichtsinneszellen zugrunde und es kommt zur Makuladegeneration.

Was passiert bei der Makuladegeneration?

Die Makuladegeneration ist zwar eine Erkrankung der Netzhaut, es wird dabei aber nicht die gesamte Netzhaut geschädigt, sondern hauptsächlich ein bestimmtes Areal. Das Areal wird Makula lutea oder auch „gelber Fleck“ genannt. Das ist ein rundlicher, circa fünf Millimeter großer Bereich im Zentrum der Netzhaut, der sich durch eine besondere Dichte von Lichtsinneszellen gelblich von seiner Umgebung abhebt.

Bei den Lichtsinneszellen der Makula handelt es sich vorwiegend um Zapfen, die das scharfe Sehen in Farbe ermöglichen. Die andere Gruppe der Lichtsinneszellen (Fotorezeptoren) stellen die Stäbchen dar. Sie sind für das Schwarz-Weiß-Sehen bei schlechten Lichtverhältnissen zuständig und deshalb vor allem im Dämmerlicht oder bei Nacht wichtig. Ohne den gelben Fleck könnte man nicht lesen, keine Gesichter erkennen und die Umwelt nur schemenhaft wahrnehmen.

Ist die Makula zerstört, hat das eine massive Einschränkung des Sehvermögens zur Folge. Da die Netzhaut um den gelben Fleck herum oft intakt bleibt, erblindet man bei dieser Erkrankung nicht komplett. Dementsprechend werden bei der Makuladegeneration die Ränder des Sichtfeldes noch wahrgenommen, aber nicht das, was man im Zentrum des Sehfeldes fixiert.

Welche Formen der Makuladegeneration gibt es?

Man unterscheidet die altersbedingte Makuladegeneration von solchen, bei denen Gendefekte oder andere Faktoren die Ursache sind. Außerdem wird die feuchte und die trockene Makuladegeneration unterschieden.

Die altersbedingte Makuladegeneration (AMD)

Häufigste Form ist die altersbedingte oder altersabhängige Makuladegeneration genannt. Die Zerstörung des gelben Flecks setzt dabei selten vor dem 60. Lebensjahr ein.

In den westlichen Industrieländern ist diese Krankheit insgesamt die häufigste Ursache für eine Erblindung. Alleine in Deutschland sind etwa 4,5 Millionen Menschen betroffen. Der Begriff „Erblindung“ mag irreführend sein, weil ja ein geringes Sehvermögen erhalten bleibt. Im späteren Stadium der Erkrankung kann man aber nahezu von einer Erblindung sprechen.

In ärmeren Ländern steht die altersbedingte Makuladegeneration oft nicht an erster Stelle der Erblindungsursachen, weil andere Augenkrankheiten dominieren, die aufgrund der mangelnden medizinischen Versorgung nicht ausreichend behandelt werden können. Beispiele sind der grüne Star (Glaukom) oder Infektionskrankheiten wie das Trachom.

Die trockene Makuladegeneration

Bei 75 Prozent der Patienten mit altersabhängiger Makuladegeneration handelt es sich um die sogenannte trockene Makuladegeneration. Die nicht ausreichend abtransportierten Abfallprodukte der Fotorezeptoren und vor allem Lipofuszin lagern sich ab und bilden dabei an manchen Stellen größere Verbände, die man „Drusen“ nennt.

Die durch Drusen verursachte, ausgedehnte Schädigung des retinalen Pigmentepithels wird auch als „geographische Atrophie“ bezeichnet. Da die trockene Makuladegeneration nur langsam voranschreitet, beeinträchtigt sie das Sehvermögen zunächst nur wenig. Allerdings kann sie jederzeit in eine feuchte Makuladegeneration übergehen.

Die feuchte Makuladegeneration

Die feuchte Makuladegeneration (exsudative Form) entsteht fast immer als Folge einer trockenen Makuladegeneration. Die krankhaften Ablagerungen in der Netzhaut führen zur Zerstörung der Zellen des retinalen Pigmentepithels und erzeugen Lücken in den Membranen unter der Netzhautschicht. Außerdem wird die Blutversorgung durch die Aderhaut gestört und die Netzhaut an den betroffenen Stellen nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt.

Gefäße zerstören die Netzhaut

Der Körper bildet daher bestimmte Botenstoffe, sogenannte Wachstumsfaktoren, die die Neubildung von kleinen Blutgefäßen anregen. Diese Faktoren spielen auch bei der Makuladegenerations-Behandlung eine wesentliche Rolle. Durch ihre Wirkung sprießen aus der Aderhaut kleine Gefäße. Den Vorgang nennt man choroidale Neovaskularisationen (CNV).

Zwar möchte der Körper damit der Sauerstoffunterversorgung entgegenwirken, die neuen Gefäße wachsen aber auch durch die Membranlücken unter die Netzhaut , wo sie eigentlich nicht hingehören. Dadurch kann sich die Netzhaut ablösen, was zu Sehstörungen und schließlich zur teilweisen oder sogar völligen Erblindung führt. Zudem sind die Wände der neu gebildeten Gefäße nicht so stabil wie die normaler Blutgefäße. Deshalb tritt ständig ein wenig Flüssigkeit in die Umgebung aus, was die Netzhautablösung noch weiter fördert. Dieses Phänomen erklärt auch die Bezeichnung „feuchte Makuladegeneration“. Die kleinen Gefäße können zudem einreißen, sodass es in die Netzhaut blutet.

Die feuchte Makuladegeneration verläuft wesentlich schneller und gefährlicher als die trockene Form. Man schätzt, dass etwa jede siebte trockene Makuladegeneration irgendwann in eine feuchte übergeht.

makuladegeneration

Makuladegeneration: Symptome

Die Makula ist für das Sehen der wichtigste Bereich der Netzhaut, wenn man etwas scharf fixiert, ist das nur durch den gelben Fleck möglich. In den Randbereichen des Sehfeldes nimmt man die Umwelt nur schemenhaft wahr. Aber auch das unscharfe Sehen aus den Randbereichen rund um die Makula ist wichtig. Nur so kann man sich im Raum orientieren und Bewegungen um sich herum registrieren.

Makuladegeneration-Symptome im Frühstadium

In frühen Stadien einer Makuladegeneration zeigt sich oftmals noch gar keine spürbare Seheinschränkung. Zwar sind im Verlauf meist beide Augen von der Erkrankung betroffen, aber oft tritt sie zunächst nur an einem Auge auf. Dadurch können erste Sehausfälle an dem erkrankten Auge von dem noch gesunden Auge ausgeglichen werden. Der Betroffene bemerkt zunächst nichts von der Makuladegeneration. Symptome zeigen sich zum Beispiel erstmals beim Lesen. Die Mitte des Textes erscheint womöglich leicht verschwommen, verzerrt oder wie von einem grauen Schatten überlagert. Oft ist die Makuladegeneration im Frühstadium aber ein Zufallsbefund beim Augenarzt, zumal sie keine Schmerzen verursacht.

Makuladegeneration-Symptome im weiteren Verlauf

Je weiter die Makuladegeneration voranschreitet, desto ausgeprägter werden die Symptome. Vor allem, wenn beide Augen betroffen sind, also die Defizite des einen durch das andere Auge nicht kompensiert werden können. Allgemein kommt es durch die Zerstörung des gelben Flecks in der Mitte des Blickfeldes zu einer:

  • Abnahme der Sehschärfe
  • Abnahme des Kontrastempfindens
  • Abnahme der Farbwahrnehmung
  • Störung der Adaptation an wechselndes Licht und erhöhter Lichtempfindlichkeit
  • verzerrten Wahrnehmung der Umgebung (Metamorphopsien)

Durch die unscharfe Wahrnehmung des zentralen Blickfeldes können Helligkeitsunterschiede Makula nicht mehr so gut erkannt werden. Kontraste wirken dann unscharf. Weil die Anpassung an veränderte Lichtverhältnisse (Adaption) ebenfalls eingeschränkt ist, fühlen sich die Betroffenen bei hellem Licht schnell geblendet. Da bei einer Makuladegeneration ein großer Teil der Zapfen in der Netzhaut zerstört wird, leidet zudem das Farbensehen. Die Betroffenen sehen zunehmend nur noch in Schwarz-Weiß.

Gerade Linien erscheinen als Wellen

Die Verzerrte Wahrnehmung (Metamorphopsie) zeigt sich besonders deutlich beim Betrachten von geraden Linien, etwa bei Gittermustern oder Fliesenfugen. Die geraden Linien erscheinen plötzlich gebogen oder wellig. Auf diese Weise funktioniert auch der Makuladegenerations-Test..

Wenn die Makuladegeneration weit fortgeschritten ist, kann das Sehvermögen in der Mitte des Blickfeldes ganz ausfallen. Die Patienten sehen dann an dieser Stelle nur noch einen hellen, grauen oder schwarzen Fleck. Diesen Fleck bezeichnet man in der Augenheilkunde als „zentrales Skotom“.

Makuladegeneration: Ursachen und Risikofaktoren

Der Mechanismus, der zu einer Makuladegeneration führt, ist zwar bekannt – warum aber vor allem im Alter der Abtransport der Stoffwechselprodukte im Auge nicht mehr ausreichend funktioniert, ist noch Gegenstand der Forschung. Neben Medikamenten oder Entzündungen am Auge, gibt es bestimmte Risikofaktoren, die eine Makuladegeneration begünstigen können. Zu diesen zählen:

  • Ein hohes Lebensalter
  • Toxische Einflüsse, zum Beispiel das Medikament Chloroquin
  • Entzündungsprozesse am Auge durch Infektionskrankheiten
  • Rauchen
  • Familiäre Vorbelastung

Tatsächlich ist das Alter für eine Makuladegeneration der größte Risikofaktor. Während unter den 65- bis 74-Jährigen etwa ein Prozent betroffen sind, haben unter den 75- bis 84-Jährigen bereits fünf Prozent eine altersbedingte Makuladegeneration. Da die Gesellschaft in den westlichen Industrienationen insgesamt immer älter wird, nimmt auch die Makuladegeneration an Häufigkeit zu.

Chloroquin ist ein Medikament zur Malariaprophylaxe und Therapie von rheumatischen Gelenkentzündungen. Bei einigen Patienten, die damit behandelt wurden, konnte man im Verlauf eine Makuladegeneration feststellen. Es handelt sich dabei aber um Ausnahmefälle.

Rauchen verschlechtert auch am Auge die Durchblutung, sodass die Netzhaut nicht genügend mit Sauerstoff versorgt wird. Zusätzlich werden Stoffwechselprodukte in der Netzhaut durch das Rauchen schlechter abtransportiert. Menschen, die über viele Jahre Tabak konsumieren, erhöhen damit das Risiko, an einer Makuladegeneration zu erkranken.

Wie bei vielen Erkrankungen lässt sich zudem auch im Falle der Makuladegeneration eine familiäre Häufung feststellen. Man vermutet, dass eine gewisse  Genkonstellation das Risiko für eine (altersbedingte) Makuladegeneration wahrscheinlicher macht.

Makuladegeneration als Folge eines Gendefekts

Wenn ein echter Gendefekt die Ursache ist, treten bei den Betroffenen die typischen Symptome einer Makuladegeneration bereits im Kindes- und Jugendalter auf. Beispiele für solche Gendefekte sind die Best-Krankheit (vitelliforme Makuladegeneration) oder der Morbus Stargardt. Im Falle von Morbus Stargardt zerstören sich die Fotorezeptoren selbst.

Makuladegeneration als Folge von Kurzsichtigkeit

In seltenen Fällen kann auch eine starke Kurzsichtigkeit (Myopie) zu einer Makuladegeneration führen. Die Kurzsichtigkeit ist meist die Folge eines zu langen Augapfels. Durch das anatomische Missverhältnis wird Zug auf die Netzhaut ausgeübt. Dieser lässt auf die Dauer die Aderhaut unter der Makula ausdünnen, sodass die Blutversorgung irgendwann nicht mehr ausreicht. So entsteht eine feuchte Makuladegeneration.

Makuladegeneration: Untersuchungen und Diagnose

Die Symptome einer Makuladegeneration sind zwar typisch, genügen aber alleine noch nicht, um die Diagnose zu stellen. Letztlich können auch andere Erkrankungen des Auges zu ähnlichen Beschwerden führen. Ab dem 55. Lebensjahr haben Patienten Anspruch auf regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen. So kann eine altersbedingte Makuladegeneration frühzeitig entdeckt werden.

Das Amsler-Gitter

Das Amsler-Gitter ist nach einem Schweizer Augenarzt benannt und stellt ein aufgezeichnetes, feinmaschiges Gitter mit einem kleinen schwarzen Punkt in der Mitte dar. Der Patient befindet sich einen halben Meter entfernt vom Amsler-Gitter.  Nun muss er abwechselnd mit dem rechten und linken Auge den Punkt anvisieren, wobei das jeweils andere Auge geschlossen wird. Betroffene einer Makuladegeneration sehen im Gitter Löcher oder unscharfe dunkle Stellen. Die Gitter können auch verzerrt und wellenförmig erscheinen.

Das Amsler-Gitter ist kein reiner Makuladegeneration-Test, denn es zeigt alle möglichen Schädigungen der Netzhaut an. Das Gitter wird aber in vielen Augenarztpraxen gerade bei älteren Patienten eingesetzt um eine altersbedingte Makuladegeneration frühzeitig zu erkennen. Da das Amsler-Gitter auch im Internet verfügbar ist, kann man sich bei Verdacht zunächst einmal selbst testen.

Untersuchung des Augenhintergrundes (Ophthalmoskopie)

Die innere mit der Netzhaut ausgekleidete Oberfläche des Augapfels nennt man Augenhintergrund. Mittels einer Augenspiegelung kann der Arzt den Augenhintergrund betrachten. Dabei blickt er unter Beleuchtung durch ein Vergrößerungsglas in das Augeninnere. Bei einer Makuladegeneration zeigen sich oftmals typische Strukturen wie Drusen und degeneriertes, ausgedünntes Gewebe, bei der feuchten Makuladegeneration auch einsprießende Gefäße, Exsudate und Einblutungen.

Meist wird der Augenhintergrund bei der Augenspiegelung fotografiert, um den Zustand mit späteren Aufnahmen vergleichen zu können.

Die Fluoreszenzangiografie (FAG)

Mittels der Fluoreszenzangiografie (FAG) kann die Makuladegeneration eindeutig diagnostiziert werden. Dafür wird dem Patienten ein spezieller fluoreszierender Farbstoff in eine Vene gespritzt, der im Körperkreislauf zirkuliert und sich unter anderem auch in den Gefäßen anreichert, die die Netzhaut versorgen. Wenn nun der Augenhintergrund mit kurzwelligem Licht bestrahlt wird, leuchtet der Farbstoff in den Gefäßen, die dann beurteilt werden können. So lassen sich zum Beispiel neu gebildete Gefäße bei der feuchten Makuladegeneration gut erkennen.

Visusbestimmung

Um den Grad des Sehverlustes objektiv angeben zu können, bestimmt der Arzt beim Patienten die Sehschärfe (Visus). Ein gesunder junger Mensch hat einen Visus zwischen 1 und 1,6. Bei älteren Menschen sinkt er auf bis zu 0,6 ab. Liegt jedoch eine altersbedingte Makuladegeneration im Endstadium vor, kann der Visus unter 0,02 fallen.

Makuladegeneration: Behandlung

Die Vorgehensweise bei der Makuladegeneration-Therapie hängt davon ab, ob es sich um eine feuchte oder trockene Makuladegeneration handelt. Grundsätzlich gibt es aber keine Behandlung, die gegen die eigentliche Ursache der Erkrankung etwas ausrichten kann. Deshalb lässt sich das Voranschreiten der Erkrankung auf Dauer meist nicht verhindern. Der Progress kann aber durch Medikamente oder bestimmte technische Verfahren verzögert und die Lebensqualität der Patienten gesteigert werden. Um den Sehverlust zumindest anfänglich zu kompensieren, gibt es spezielle Lesebrillen und Lupengläser.

So behandelt man die trockene Makuladegeneration

Bei der trockenen Makuladegeneration steht die Gabe von Substanzen im Vordergrund, die die Schädigung des retinalen Pigmentepithels in der Makula verhindern. Darunter finden sich vor allem Zink- und Kupferoxid sowie sogenannte Antioxidantien wie Vitamin C und E, oder Beta-Carotin. Lutein ist eine Substanz, die sich auch natürlicherweise in der Makula findet und dort mithilft, das Makulapigment zu bilden. Dieser natürliche „Farbstoff“ schützt ähnlich wie Antioxidantien die Fotorezeptoren in der Netzhaut vor Schäden durch kurzwelliges Licht oder freie Radikale.

Außerdem haben neuere Studien gezeigt, dass die Gabe von Vitamin B6, B12 und Folsäure einen positiven Effekt auf den Krankheitsverlauf der Makuladegeneration hat.

So behandelt man die feuchte Makuladegeneration

Was die feuchte Makuladegeneration besonders schnell voranschreiten lässt, sind die Gefäßneubildungen. Die Behandlungsmöglichkeiten greifen hier an. Man versucht zum Beispiel, die Gefäße zu zerstören und damit die Sehschärfe zu verbessern.

Bei einigen Patienten hilft eine Laserbehandlung, bei der die Laserstrahlen die krankhaften Gefäße veröden. Dies funktioniert aber nur, wenn sich die Gefäße nicht direkt in der Makula befinden. Ein weiterer Nachteil ist: Bei der Makuladegeneration-Behandlung entstehen auch im intakten Gewebe Narben, die das Sehvermögen wiederum beeinträchtigen können.

Bei der fotodynamischen Therapie spritzt der Arzt einen ungiftigen Farbstoff in die Armvene. Dieser reichert sich in den krankhaften Gefäßen an und macht sie für energiearmes Laserlicht empfindlich. Damit werden die Gefäße gezielt zerstört, ohne dass umliegendes Gewebe mit geschädigt wird.

Eine weitere Therapiemöglichkeit der Makuladegeneration sind Medikamente, die Antikörper enthalten (Pegaptanib und Ranibizumab). Diese Medikamente beeinträchtigen die Wirkung des Wachstumsfaktors VEGF, der die Bildung neuer Gefäße anregt. Die antikörperhaltige Substanz spritzt der Arzt direkt in den Glaskörper des Auges.

Chirurgische Verfahren, wie die subretinale Chirurgie oder die Netzhautrotation (Netzhautdrehung) mit Verlagerung der Makula, sind nur in seltenen Fällen sinnvoll und befinden sich zum Teil noch in der Erprobung oder Weiterentwicklung.

Therapieansätze ohne gesicherte Wirksamkeit

Durch die sogenannte Rheophorese können bestimmte Eiweiße aus dem Blut entfernt werden. Die Rheophorese ähnelt einer Dialyse und verbessert die Fließeigenschaften des Bluts. Allerdings ist die Wirksamkeit bislang nicht belegt.

Es gibt auch alternative Behandlungsmöglichkeiten für Menschen mit Makuladegeneration: Akupunktur zum Beispiel kann im Einzelfall besonders bei der trockenen Makuladegeneration positive Effekte ausweisen.

Insgesamt sollte man sich Therapiemaßnahmen, die keine gesicherte Wirksamkeit aufweisen und deren wissenschaftlicher Hintergrund fraglich ist, allenfalls als Ergänzung einer in ihrer Wirksamkeit belegten Therapiemethode unterziehen.

Makuladegeneration: Krankheitsverlauf und Prognose

Wie eine Makuladegeneration verläuft, ist individuell sehr unterschiedlich. Solange eine trockene Makuladegeneration vorliegt, schreitet die Erkrankung meist langsam voran. Manchmal kann der Erkrankungsfortschritt für längere Zeit völlig stagnieren. Dann stellen die Patienten für Monate, manchmal Jahre keine Verschlechterung der Symptome fest. Ein völliger Stillstand ist jedoch sehr unwahrscheinlich, obwohl vereinzelt auch solche Fälle beschrieben wurden.

In etwa 15 Prozent der Fälle entsteht aus einer trockenen Makuladegeneration irgendwann eine feuchte. Die feuchte Makuladegeneration entwickelt sich sehr rasch. Wenn eines der krankhaften Gefäße reißt, kann die Einblutung in die Makula zu einem plötzlichen starken Sehverlust führen. Die Patienten sehen dann von einem Moment auf den anderen erheblich schlechter.

Da eine Makuladegeneration bislang nicht heilbar ist, sollte man der Erkrankung vorbeugen: Dazu gehört, Bluthochdruck und Übergewicht zu vermeiden. Besonders wichtig ist es, nicht zu rauchen. Ein Rauchstopp mindert das Risiko für eine Makuladegeneration im Alter.

FREUNDE, es gibt neueste Erkenntnisse, die einer Erblindung durch entzündliche Prozesse des Auges in PROPHYLAXE;METAPHYLAXE & THEAPIE  verhindern und das sind weit über 90 % aller PATHOLOGIEN, verhindern wir einen entzündlichen Prozess, werden fast alle anderen Begleit-Pathologien gar nicht erst eintreten,sind sie einmal eingetreten,sind nekrotische Veränderungen eingetreten,diese wieder reparieren zu können,ist schwieriger,weil bindegewebsartige Zubildungen eintreten,die schwer zu therapieren sind…!!  Also liegt das Hauptaugenwerk auf der PROPHYLAXE & METAPHYLAXE,NEUROPEPTID-KOMPLEXE  sind da weltweit die besten Therapeutika und die habe ich alle patentiert und in HIGH-TECH-PRODUKTE  entwickelt…fragen hilft da nur, anders geht es nicht…“ET“

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Italien beschließt verpflichtende Masern-Impfung…der Zug ist falsch,Kontrolle der IMPFSTOFFHERSTELLER fehlt…“ET“

FREUNDE, das ist nicht korrekt,ich bin zwar kein definitiver IMPFGEGNER  aber diese Variante garantiert nur die flächendeckende Applikation von UNS nicht bekannten INHALTSTOFFEN, das ist EUGENIK  und vollkommen im Sinne derer, die IMPFUNGEN  als MITTEL  zur MENSCHHEITSSELEKTION ansehen,Bill Gates incl. Stiftung ist da eugenischer Vorreiter undwendet das auch so an….!!  Wenn es darum ginge, “ therapeutische IMPFSTOFFE “  nachneuesten WISSENSCHAFTSERKENNTNISSEN  einzusetzen, die dann natürlich auch absolut kontrolliert werden, hätte ich dagegen nichts einzuwenden aber da die STROLCHE ja alle Macht der MANIPULATION besitzen, nutzen SIE  666 minus, auch die….kein Mensch kann das kontrollieren…!!  Ich war selber für den NOBELPREIS zum Einsatz von “ therapeutischen IMPFSTOFFEN “ vorgesehen…ich lehnte ab……!!!!  Das Karolinska-Institut und seine GRAUE EMINENZ  kannten und kennen meinen WISSENSSTAND  genau….verwerflichist darum die HANDHABE….!! „ET“   Lest bitte das UNIVERSAL-ANTITOXIN , es trennt WELTEN  zum heutigen WISSENSSTAND   !!!   Seit 2 Jahrzehnten gibt es nichts besseres und wirksameres zur STEIGERUNG  der KÖRPEREIGENEN IMMUNANTWORT ,als das von mir entwickelte “ UNIVERSAL-ANTITOXIN “ …ohne dem würde ich nach den schweren ANGRIFFEN  von der satanischen SIPPE  nicht mehr leben….8 x initiierter Tumor , Intoxikationen, gerade mit ARSEN 10fache Dosis ( tödliche DOSIS !!), gerade so am Tode vorbei…..etc…. und immer glaubt IHR denen mehr als mir…das ist saublöööd und für mich beschämend….:

Italien beschließt verpflichtende Masern-Impfung

Montag, 31. Juli 2017  https://www.aerzteblatt.de/nachrichten/77310/Italien-beschliesst-verpflichtende-Masern-Impfung

/muro, stock.adobe.com

Rom – Italien hat nach einem Masern-Ausbruch hochumstrittene Pflichtimpfungen für alle Kinder und Jugendlichen unter 17 Jahren beschlossen. Das Parlament in Rom stimmte mit 296 zu 92 Stimmen dafür. Eltern müssen ihre Kinder nun gegen zehn Krankheiten impfen lassen, neben Masern auch gegen Mumps, Röteln, Keuchhusten und Windpocken. Weigern sich Eltern, dürfen sie ihre Kinder nicht mehr in den Kinder­garten bringen und können mit einem Bußgeld von 500 bis 1.000 Euro belegt werden. Kinder mit speziellen Vorerkrankungen sind davon nicht betroffen.

Die Masern-Epidemie hat seit Jahresbeginn in Italien bereits zu drei Toten geführt. 3.672 Menschen steckten sich offiziellen Daten zufolge bis Mitte Juli an. 87 Prozent der Italiener sind gegen Masern geimpft. Ge­sund­heits­mi­nis­terin Beatrice Lorenzin hatte mit dem Argument für die Pflichtimpfungen geworben, dass eine Impfrate von mindestens 95 Prozent notwendig sei, um die Verbreitung ansteckender Krankheiten wie Masern effektiv aufhalten zu können.

Impfgegner hatten vor dem Beschluss in ganz Italien zu Tausenden gegen die Pflicht­impfung demonstriert. Sie befürchten Nebenwirkungen der Impfung. Italiens mittler­weile größte Oppositionspartei, die populistische Fünf-Sterne-Bewegung, machte sich die Kritik teilweise zu eigen. © dpa/aerzteblatt.de

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